椎间盘是人体中无血液供应的较大的器官之长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，故人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中的作用。》》》如果椎间盘出现问题该怎么办？怎么处理？

有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；也有学者对下腰段韧带、肌肉产生兴趣，结果相应的治疗方法仍未奏效。直至20世纪70年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。

许多学者对椎间盘退变引起疼痛的机制进行了大量独立的研究，结果均证实后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大世能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肽。有研究结果进一步证实严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。在椎间盘退变的过程中，髄核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，从而 引起疼痛；另外，椎间盘退变时，终板软骨，乃至软骨下的松质骨中，均有远远多于正常数世的神经末梢和神经肽的出现。

【发病机制】

大量研究显示，椎间盘源性疼痛（discogenic pain)主要有两大机制：一是由于退变导致纤维环撕裂、松弛，破坏了椎间盘的稳定性，使椎间盘出现一些“异常活动”，这些“异常活动”对上述的痛觉神经末梢产生机械性刺激而引起疼痛，即所谓的“力学机制”；

另一方面，椎间盘组织在退变过程中可以释放出大谊的如前列腺素、白介素等细胞因子，这些成分可以对神经末梢产生化学性剌激，导致疼痛，即“化学机制”。总之，在椎间盘退变的过程中，痛觉神经末梢受到来自退变组织的机械性和化学性刺激，是椎间盘退变产生疼痛的病理学、病理生理学基础。

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