后纵韧带在椎管内，紧貼椎体的后面，自第2颈椎椎体延伸至骶骨。后纵韧带上宽下窄，在胸椎比颈、腰椎为厚。在椎间盘平面以及椎体的上下缘，韧带同骨紧密相貼，在椎体的中间部分，韧带同骨之间有基底椎体静脉，后纵韧带比前纵韧带更致密、更坚固。》》》颈椎后纵韧带骨化症能治疗好吗？该怎么治疗？

后纵韧带可分深、浅两层，浅层占据3—4个椎体之间的间隙，深层则仅处于相邻两椎体之间。后纵韧带骨化症（OPLU好发于50—60岁人群中。60岁以上的脊柱疾患其发病率可高达15%—20%，在一般成人的门诊中占1%—3%。颈椎后纵韧带骨化可以引起颈椎椎管的明显狭窄，并导致进行性四肢瘫痪等严重后果，因此，近年来日益为学术界所重视。

【发病机制】

OPLL的病因至今未明，目前仍停留在推测及假说阶段，主要观点如下。

1.椎间盘变性学说

主要由日本学者铃木及寺山等提出，该学说认为椎间盘变性后向纤维环薄弱的后部突出，使后纵韧带所受张力增大，变性的椎间盘周围组织修复过程中，引起局部组织 (多在后纵韧带内）的增生、点状钙化而至钙盐沉积而导致骨化。

椎间盘突出促进OPLL发生的机制可能有两个方面：一是由于椎间盘变性引起的椎节局部不稳反复刺激后纵韧带引起骨化；二是变性突出的椎间盘分泌体液因子，后者促进OPLL发生。

2.全身骨质肥厚的相关学说

研究发现，在颈椎OPLL病人中，约23.9%的病例合并有脊椎 特发性弥漫性肥大性关节炎（diffuse idiopathic skeletal hyperostosis，DISH)。6.8%合并黄初带 骨化，2%合并强直性脊柱炎。因此有学者推测OPLL与全身骨关节的肥厚性改变具有相关性。确实，临床发现0PLL病人常有全身性增生的倾向，除合并脊柱骨质增生、强直性脊柱炎之外，还常伴有前纵韧带、黄韧带骨化。故OPLL可能是全身性骨质增生和韧带骨化的局部表现。

3.机械损伤学说

临床研究发现，长时间或习惯性低头的病人易引起后纵韧带骨化，因而表明OPLL可能与脊柱动、静态力学负荷有关。当颈椎活动量较大时，由于椎节不稳所引起的对周围组织的刺激反应更加明显，或直接引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。

尤其是当颈椎反复前屈时，由于后纵韧带反复受到牵拉张应力而引起后纵韧带损伤，并导致骨化，目前，创伤因素在颈椎0PLL发病及发展过程中的作用尚存在争议。

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创伤对不同类型颈椎OPLL病人的影响程度不同，节段型、混合型和局灶型颈椎OPLL病人，其颈椎活动范围比连续型OPLL病人明显增大，损伤后神经功能的加重主要与动力因素有关；连续型OPLL病人，创伤对其神经功能影响较小，而与骨化块静态压迫直接相关。

4.糖代谢紊乱学说

临床资料表明，OPLL病人中12.6%患有糖尿病，而隐性糖尿病的比例更高，且OPLL病人常伴有肥胖，可见葡萄糖代谢与韧带骨化倾向之间有一个比较密切的关系。这可部分解释为什么在东亚地区以稻谷为主食的民族中，韧带骨化症的发病率特别高。国内报道，颈椎后纵韧带骨化病人合并糖尿病者占15.6%，糖尿病病人后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。

5.其他学说

主要是遗传学说。在后纵韧带骨化症病人的二级亲属中，本病的发生率高达30%,明显超过一般人群的发生率。颈椎OPLL在双胎中的高度一致性及它与人HLA抗原单倍 型的相关性提示，第6号染色体相关的遗传因素可能与本病的发病机制相关联。

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